Desde el año 2009, en que se
describió la epidemia de gripe A H1N1(pdm09), este virus ha estado
evolucionando continuamente. Estos cambios que afectan a los aminoácidos del
virus pueden alterar su antigenicidad, su virulencia y la resistencia a los
antivirales. Desde la descripción inicial del virus A/California/7/2009, se han
descrito 8 grupos genéticos. Los análisis filogéneticos y antigénicos del virus
de la gripe son utilizados por los Centros colaboradores de la OMS en la vigilancia
epidemiológica del la gripe para seleccionar las cepas que deben ser incluidas
en la vacuna estacional de la gripe. La hemaglutinina del virus de la gripe es
la glicoproteína de la superficie del virus encargada de la unión a los
receptores de las células del huésped y subsiguiente fusión de las membranas
con entrada del virus en la célula. Las modificaciones de aminoácidos que
ocurren en algunos puntos antigénicos o en la superficie de la molécula de
hemaglutinina pueden tener una importante repercusión en el reconocimiento del
virus y la respuesta inmunológica del huésped. Los estudios de secuenciación y
análisis revelaron que el virus A(H1N1)pdm09 era antigénicamente muy similar a
los virus que circularon entre 1918 y 1956. Los datos epidemiológicos relativos
a la pandemia por el virus A(H1N1)pdm09 demostró que la mayor afectación
ocurrió entre la población mas joven, circunstancia diferente a la
habitualmente observada en la gripe estacional y probablemente debida a la
preexistencia de inmunidad en la población de mayor edad. Durante el periodo
2009-2010 en el hemisferio norte el virus de la gripe A (H1N1)pdm09 ha sufrido
dos mutaciones puntuales N125D y E374K que han incrementado su frecuencia
durante 2010 en el hemisferio sur. La infección por el virus influenza A
(H1N1)pdm09 causa mas frecuentemente una infección leve y autolimitada de vías
respiratorias altas; el espectro de presentación clínica varia desde estos
casos oligosintomáticos a infecciones respiratorias graves con fracaso
multiorgánico y exitus. La patogenicidad del virus depende de las proteínas del
virus y de la respuesta inmune del huésped, incluyendo tanto inmunidad innata
como adquirida. La especificidad y afinidad de la hemaglutinina del virus por
los receptores del huésped es uno de los determinantes cruciales en el tropismo
por el huésped y en la transmisión. Las cepas del virus de la gripe se unen
preferentemente a receptores que poseen ácido siálico unido a galactosa en la
unión α(2-6).
El virus de la gripe A
(H1N1)pdm09 es resistente a los inhibidores M2, amantidina y rimantadina. La
mayoría de las cepas testadas son sensibles a los inhibidores de la
neuraminidasa, oseltamivir, zanamivir y peramivir. Desde septiembre de 2010 a marzo
de 2011 los Centros colaboradores de la OMS comunican que el 1.5% de las cepas
testadas eran resistentes a oseltamivir; estas cepas resistentes se asociaban
con mutación H275Y en la secuencia de codificación de la neuraminidasa. En el
mismo periodo los Centros europeos de vigilancia de la gripe comunican un 2.9%
de resistencias a oseltamivir.
A pesar de la variabilidad
genética observada entre los virus de la gripe A (H1N1)pdm09, la antigenicidad
apenas se ha modificado en relación las
cepas incluidas en la vacuna estacional 2012-2013 en el hemisferio norte.
Dr. José Uberos Fernández
Hospital Clínico San Cecilio, Granada
REFERENCIAS
1. Andres Anton, Francisco
Pozo, Jordi Niubó, Inmaculada Casas, and Tomás Pumarola. Influenza
A(H1N1)pdm09 virus: viral characteristics and genetic evolution. Enfermedades Infecciosas y
Microbiología Clínica
30, Supplement 4 (0):10-17, 2012.
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