El
botulismo es una enfermedad potencialmente letal donde el diagnóstico rápido es
esencial, en los últimos tiempos se han desarrollado diversos test diagnósticos
que se enumeran seguidamente.
Si
nos centramos en las propiedades de la toxina C. botulinum puede ser dividido
en 7 tipos (A - G). Si nos centramos en las propiedades genotípicas y
fenotípicas C. botulinum puede ser dividido en 4 grupos (I - IV). Salvo
excepciones, los grupos I y II causan botulismo en humanos, el grupo III se
asocia con botulismo en animales, el grupo IV no se ha asociado con enfermedad.
Las cepas del grupo I producen toxina botulínica A, B o F; las cepas del grupo
II producen toxina B, E o F. En lo que respecta al ambiente en que habitan
habitualmente C. botulinum de grupo I se aísla en ambiente terrestre; en tanto
C. botulinum grupo II se aísla en ambiente acuático del hemisferio norte. Las
neurotoxinas del botulismo son proteínas de 150 kDa con actividad neutopeptidasa.
La molécula de neurotoxina consta de dos subunidades, una cadena de 100 kDa,
responsable de la unión y transporte de neurotoxina a través de la membrana
sináptica y receptores específicos; y una cadena de 50 kDa que se une a las
proteínas relacionadas con las vesículas de acetilcolina bloqueando su fusión
con la membrana presináptica. La inhibición de la liberación del
neurotransmisor causa parálisis en el músculo correspondiente.
En su forma típica el botulismo
origina una parálisis flácida descendente tras la ingestión de alimentos que
contienen la neurotoxina preformada; sin embrago en la forma infantil la
germinación de las esporas y la formación de la toxina se origina in vivo en el
tracto gastrointestinal del lactante favorecido por el escaso desarrollo de la
flora gastrointestinal normal. Esta forma de presentación es la habitual en
lactantes de pocos meses de edad en relación con una ingestión documentada de
miel que podría servir de vehículo a las esporas de Clostridium botulinum; sin
embargo, se han descrito afectaciones a edades tan precoces como 17 días de
vida (1).
La puerta de entrada de la toxina
botulínica puede ser la mucosa gastrointestinal, conjuntivas o epitelio
respiratorio. Las primeras manifestaciones tras la ingestión del alimento
contaminado incluyen nauseas, vómitos y estreñimiento. Las manifestaciones
clínicas de todas las formas de botulismo incluyen parálisis de los músculos
craneales, con diplopia y midriasis, disartria, disfagia, boca seca, parálisis
facial y ptosis. La muerte ocurre por afectación de la musculatura
respiratoria. La recuperación ocurre tras varias semanas, periodo en el que se
regeneran las terminaciones nerviosas afectadas.
El diagnóstico diferencial debería
realizarse con las siguientes entidades: S. de Guillain-Barré, S. de
Miller-Fisher, intoxicación química o estafilocócica.
M. Lindstrom y cols. (2); realizan una revisión amplia de las
diferentes técnicas utilizadas en su diagnóstico. El diagnóstico del botulismo
puede realizarse con la identificación de C. botulinum en heces,
independientemente de que pueda identificarse o no la toxina en sangre. La
detección de la neurotoxina botulínica en sangre puede hacerse por diversas
técnicas. La Tabla que se reproduce a continuación, tomada de la publicación
original de M. Lindstrom y H. Korkeala, reproduce el tiempo de latencia entre
la solicitud de la prueba y la confirmación diagnóstica.
El tratamiento es sintomático
incluyendo soporte respiratorio. La administración de antitoxina polivalente A,
B y E puede utilizarse para neutralizar la neurotoxina circulante, pero es
inefectiva frente a la toxina que ya se ha fijado a las terminaciones nerviosas;
además tiene el inconveniente de que puede originar severas reacciones
alérgicas. La FDA Norteamericana ha autorizado para uso infantil la utilización
de una Inmunoglobulina de origen humano frente a las neurotoxinas botulínica A
y B (BabyBig®), con ella se ha observado una disminución de la duración de la
ventilación mecánica de 3 semanas a menos de 1 semana.
La vacunación puede ser una estrategia efectiva para
promover protección frente a algunas exotoxinas como el botulismo. El
procedimiento sería similar el adoptado en la elaboración de toxoides frente a
difteria y tétanos, que promueven la producción de anticuerpos neutralizantes
frente a la toxina, formando un complejo que es eliminado por los macrófagos.
La toxina es inactivada con formaldehido y adsorbida con aluminio. L.A. Smith (3), realiza una buena
revisión sobre el tema.
REFERENCIAS
(1) Paricio C, Bey KJ, Teyssier G, Ughetto A, Ros
A, Rayet I, et al. [Botulism in a neonate]. Arch Pediatr 2006 Feb;13(2):146-8.
(2) Lindstrom M, Korkeala H. Laboratory
diagnostics of botulism. Clin Microbiol Rev 2006 Apr;19(2):298-314.
(3) Smith
LA. Botulism and vaccines for its prevention. Vaccine 2009 Nov 5;27 Suppl
4:D33-D39.
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